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Una disfunzione dei neuroni della corteccia cerebrale sarebbe all’origine di una determinata forma di autismo. Nello specifico, si tratta dei neuroni di un'area cerebrale responsabile della comunicazione, i quali presentano un’anomalia, ovvero un eccessivo numero di sinapsi, deputate a loro volta a ricevere e inviare segnali. E’ quanto hanno visto, in modelli animali sottoposti a risonanza magnetica, i ricercatori dell'Istituto Italiano di Tecnologia (IIT) di Rovereto e dell'Università di Pisa in uno studio pubblicato su “Nature Communications”.

 Associato a questa alterazione è il malfunzionamento del meccanismo molecolare della proteina mTor, responsabile della regolazione e produzione di sinapsi, e, quindi, potenziale bersaglio di futuri trattamenti farmacologici. Tanto che gli stessi scienziati hanno dimostrato che quando questa proteina viene inibita farmacologicamente, il numero di sinapsi ritorna a livelli fisiologici e i circuiti coinvolti tornano a funzionare correttamente.

A partire da qui, i ricercatori sono riusciti a identificare fra le persone con disturbi dello spettro autistico, coloro che hanno questa specifica forma, confrontando i dati in loro possesso relativi ai modelli murini con quelli provenienti da banche dati di risonanza magnetica cerebrale di persone con autismo. E hanno potuto riscontrare anche in queste persone l’anomalia della proteina mTor.

 Ricordiamo che lo spettro autistico è caratterizzato da una forte eterogeneità di sintomi, cause e disfunzioni. Un vero e proprio mosaico, di cui studi come questo possono aiutare a individuare i tasselli mancanti, così da permettere future terapie di precisione per specifici sottotipi di autismo.