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Il team di Ematologia dell’Università di Milano Bicocca hanno studiato e sono riusciti a caratterizzare il ruolo del gene ETNK1 nell’origine della Leucemia mieloide cronica atipica (LMCa), aprendo a possibili strategie terapeutiche efficaci. I risultati dello studio sono pubblicati sulla rivista “Nature Communications”.

ETNK1 era già stato identificato per la prima volta nel 2015 dallo stesso team dell’Università di Milano-Bicocca ed era stato messo già in relazione con le fasi più precoci della Leucemia mieloide cronica atipica. Ora i ricercatori hanno identificato il meccanismo con cui la mutazione del gene ETNK1 causa la leucemia.  Sembra infatti che le mutazioni oncogeniche a carico di ETNK1 causino una ridotta produzione di un piccolo metabolita, noto come fosfoetanolamina, che  è in grado di controllare l’attività del mitocondrio, il ‘motore’ delle nostre cellule, agendo come un freno sulla sua attività. La ridotta produzione di fosfoetanolamina determina quindi una iperattivazione del mitocondrio che, proprio come un motore costretto a lavorare a un numero troppo elevato di giri, ‘inquina’ la cellula con dei prodotti di scarto noti come radicali liberi. Questi prodotti a loro volta causano un danno diretto al genoma della cellula, causando l’accumulo di nuove mutazioni ed aumentando quindi progressivamente l’aggressività della malattia stessa.

Lo studio sarà presntato il prossimo 8 dicembre al congresso della Società Americana di Ematologia in sessione plenaria, dove è stato selezionato, insieme ad altri 5 lavori scientifici provenienti da tutto il mondo, nella prestigiosa categoria dei “Late-breaking abstracts”.